ترجمه مقاله متیلاسیون جزیره CpG در سرطان روده بزرگ و مقعد
| دسته بندی | پزشکی |
| بازدید ها | 0 |
| فرمت فایل | doc |
| حجم فایل | 1613 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 9 |
ترجمه مقاله متیلاسیون جزیره CpG در سرطان روده بزرگ و مقعد در 9 صفحه ورد فارسی قابل ویرایش با فرمت doc به همراه اصل مقاله انگلیسی
عنوان فارسی :
متیلاسیون جزیره CpG در سرطان روده بزرگ و مقعد
عنوان انگلیسی :
Self-management competencies in self-managing teams: Their impact on multi-team system productivity
تعداد صفحات فارسی : 9 صفحه ورد قابل ویرایش
سطح ترجمه : متوسط
شناسه کالا : y2142
دانلود رایگان مقاله انگلیسی : http://ofmas.ir/dlpaper/y2142.pdf
دانلود ترجمه فارسی مقاله : بلافاصله پس از پرداخت آنلاین 12 هزار تومان قادر به دانلود خواهید بود .
بخشی از ترجمه :
چکیده
مفهوم فنوتیپ متیلاتور جزیره ای CpG یا CIMP به سرعت مورد تاکید مطالعات متعددی پیرامون سرطان روده بزرگ و مقعد قرار گرفت ،که ویژگیهای پاتولوژیکی و بالینی آن را پس از معرفی اش در سال 1999 توسط تیوتا و همکارانش توصیف میکند.توصیف بیشتر CIMP در تومورها منجر به پذیرش وسیع این مفهوم میشود، همانطور که توسط شن و ایسا در سرمقاله ی سال 2005 شان " CIMP در نهایت" بیان شد. از آن زمان ،تلاشهای پژوهشی وسیعی ،نگرشهای زیادی را در همه گیر شناسی و پیش بینی بیماری CIMP + تومورها و سایر مکانیسمهای اپیژنتیک زیربنای تشخیص تومر(tumorigenesis) را بهمراه داشته است.با پیشرفتهای حاصل در فناوری و فهرست کردن متعاقب متیلوم انسانی در سرطان و بافت نرمال، رهنمودهای جدیدی در تحقیقات برای درک CIMP و نقش آن در سیستم های زیستی پیچیده ، امید برای تشخیص و درمان مبتنی بر اپیژنتیک آینده را بدست می آورد.
Abstract
The concept of a CpG island methylator phenotype, or CIMP, quickly became the focus of several colorectal cancer studies describing its clinical and pathological features after its introduction in 1999 by Toyota and colleagues. Further characterization of CIMP in tumors lead to widespread acceptance of the concept, as expressed by Shen and Issa in their 2005 editorial, “CIMP, at last.”Sincethattime, extensive research efforts havebrought great insightsinto theepidemiologyandprognosisofCIMP+ tumors and other epigenetic mechanisms underlying tumorigenesis. With the advances in technology and subsequent cataloging of the humanmethylome in cancer andnormaltissue, new directions in research to understandCIMP andits rolein complex biological systems yield hope forfuture epigenetically based diagnostics and treatments.
ترجمه مقاله تغییرات ژنتیکی در خطر سرطان روده ی بزرگ و مقعد و پیامد بالینی
| دسته بندی | پزشکی |
| بازدید ها | 1 |
| فرمت فایل | doc |
| حجم فایل | 1077 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 8 |
ترجمه مقاله تغییرات ژنتیکی در خطر سرطان روده ی بزرگ و مقعد و پیامد بالینی در 8 صفحه ورد فارسی قابل ویرایش با فرمت doc به همراه اصل مقاله انگلیسی
عنوان فارسی :
تغییرات ژنتیکی در خطر سرطان روده ی بزرگ و مقعد و پیامد بالینی
عنوان انگلیسی :
Genetic variations in colorectal cancer risk and clinical outcome
تعداد صفحات فارسی : 8 صفحه ورد قابل ویرایش
سطح ترجمه : متوسط
شناسه کالا : y2144(1)
دانلود رایگان مقاله انگلیسی : http://ofmas.ir/dlpaper/y2144(1).pdf
دانلود ترجمه فارسی مقاله : بلافاصله پس از پرداخت آنلاین 11 هزار تومان قادر به دانلود خواهید بود .
بخشی از ترجمه :
چکیده
این نقد و بررسی پیشرفتهای اخیر در مطالعات وابستگی وسیع ژنوم (GWASs) را در بر میگیرد که گونه های ژنتیکی وابسته به خطر تغییر یافته ی سرطان روده ی بزرگ و مقعد (CRC) را شناسایی نموده است. در این نقد و بررسی ،ما چند ریختی های نوکلئوتیدی واحد (SNPs) واقع در ژنها یا در مجاورت ژنهایی را خلاصه میکنیم که نقش های حیاتی را در گذرگاه های انتقال سیگنال ، پایداری ژنوم، کنترل سیکل سلولی و تجلی و تعدیل ژن ایفا مینمایند.SNPهایی که در مناطق بیابانی ژنی یافت میشوند هم مورد بحث قرار میگیرند.رابطه ی بین تغییرات ژنتیکی و پیامدهای بالینی در CRC از مطالعات اپیدمیولوژیکی ارائه میشود که SPNها را با روشهایی غیر از GWASشناسایی نموده اند.
Abstract
Colorectal cancer (CRC) has an apparent hereditary component, as evidenced by the well-characterized genetic syndromes and family history associated with the increased risk of this disease. However, in a large fraction of CRC cases, no known genetic syndrome or family history can be identified, suggesting the presence of "missing heritability" in CRC etiology. The genome-wide association study (GWAS) platform has led to the identification of multiple replicable common genetic variants associated with CRC risk. These newly discovered genetic variations might account for a portion of the missing heritability. Here, we summarize the recent GWASs related to newly identified genetic variants associated with CRC risk and clinical outcome. The findings from these studies suggest that there is a lack of understanding of the mechanism of many single nucleotide polymorphisms (SNPs) that are associated with CRC. In addition, the utility of SNPs as prognostic markers of CRC in clinical settings remains to be further assessed. Finally, the currently validated SNPs explain only a small fraction of total heritability in complex-trait diseases like CRC. Thus, the "missing heritability" still needs to be explored further. Future epidemiological and functional investigations of these variants will add to our understanding of CRC pathogenesis, and may ultimately lead to individualized strategies for prevention and treatment of CRC.