مبانی نظری و پیشینه پژوهش سرطان (فصل دوم)
| دسته بندی | روانشناسی |
| بازدید ها | 44 |
| فرمت فایل | docx |
| حجم فایل | 57 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 19 |
مبانی نظری و پیشینه پژوهش سرطان (فصل دوم)
توضیحات: فصل دوم پایان نامه کارشناسی ارشد و دکترا (پیشینه و مبانی نظری پژوهش)
- همرا با منبع نویسی درون متنی به شیوه APA جهت استفاده فصل دو پایان نامه
- توضیحات نظری کامل در مورد متغیر
- پیشینه داخلی و خارجی در مورد متغیر مربوطه و متغیرهای مشابه
- رفرنس نویسی و پاورقی دقیق و مناسب
- منبع : دارد (به شیوه APA)
- نوع فایل: WORD و قابل ویرایش با فرمت doc
قسمتی از مبانی نظری متغیر:
مفهوم سرطان
قدیمی ترین توصیف سرطان را در نوشته های مصری می توان یافت که در آن به غده یا تومور سینه اشاره شده است و مربوط به 1500 تا 3000 سال پیش از میلاد مسیح است. قدیمی ترین نمونه ی سرطانی هم حدود 1600 تا 1900 سال قبل از میلاد در بازمانده ی جمجمه ی زنی مشاهده شده است. اسکلت مومیایی شده ای در پرو، آثاری از سرطان پوست را نشان می دهد که مربوط به 2400 سال پیش است. شواهد نشان می دهد که احتمالاً بقراط یونانی اولین کسی است که این بیماری را تشخیص داده؛ تفاوت غده ی خوش خیم و بدخیم را توصیف نموده و آن را نام گذاری کرده است و چون غده ی سرطانی و رگ های خونی اطراف آن به خرچنگ شباهت دارد، به همین دلیل بقراط اسم این بیماری را خرچنگ می گذارد که به یونانی کارکینوس نامیده میشود و در ترجمه ی آن به انگلیسی carcinoma نوشته شده و امروزه هم carcinos نامیده می شود (شیخ نژاد، 1389).
ابو علی سینا (359-416 خورشیدی )، فیلسوف و پزشک معروف ایرانی قرن پنجم، پدر علم پزشکی مدرن و یکی از متفکران تاریخ هم، قریب 1000 سال قبل در کتاب «قانون» سرطان را توصیف کرده و درباره ی تشخیص و روش درمان آن نسخه هایی سودمند ارائه کرده است (شیخ نژاد، 1389).
سرطان چه نوع بیماری است؟
سرطان یک بیماری مدرن نیست؛ در گذشته هم وجود داشته است؛ اما امروزه به دلیل افزایش آلودگی های محیط زیست تعداد بیشتری به آن مبتلا می شوند و تعداد بیشتری هم نسبت به گذشته به پزشک مراجعه می کنند. سرطان یعنی رشد کنترل ناشدنی سلول ها در ناحیه ای از بدن؛ این وجه مشترک همه ی سرطان هاست؛ علی رغم این که چه عاملی باعث سرطان شده و چه آسیبی به سلول ها رسیده باشد. سلول های سالم بدن طبق برنامه ی منظمی رشد می کنند، تقسیم می شوند و می میرند. در دوران جنینی سلول های سالم به سرعت رشد می کنند؛ اما این اتفاق فقط تا زمانی رخ می دهد که فرد به بلوغ کامل می رسد. در دوران بلوغ در بیشتر نقاط بدن سلول ها زمانی رشد می کنند و تقسیم می شوند که لازم است سلول های تازه را جای گزین سلول های فرسوده، مرده یا در حال مرگ کنند. در مواردی هم که بافت ها آسیب می بینند (زخم، شکستگی)، سلول های سالم به سرعت رشد کرده و تقسیم می شوند تا بافت آسیب دیده را ترمیم کنند. اما سلول های سرطانی برخلاف سلول های عادی، نمی میرند بلکه بی وقفه رشد می کنند، تقسیم می شوند و به طور مداوم سلول غیرعادی تولید می کنند (شیخ نژاد، 1389).
نام گذاری انواع سرطان ها:
سرطان را بر اساس به وجود آمدن در نوع بافت، به شرح زیر، نامگذاری کرده اند:
- کارسینوما: به سرطان هایی می گویند که در پوست یا بافت های پوششی اعضای داخلی بدن به وجود می آیند؛
- سارکوما: سرطان هایی است که در استخوان، غضروف، چربی، عضله، رگ های خونی یا دیگر بافتهای پیوندی یا محافظتی به وجود می آیند؛
- لوکیمیا: سرطان هایی هستند که در بافت های خونی از جمله مغز قرمز استخوان به وجود می آیند و باعث ساخته شدن سلو ل ها یا گلبول های غیرعادی شده که وارد جریان خون می شوند؛
- لنفوما و مایولوما: سرطان هایی هستند که در سلول های سیستم دفاعی بدن به وجود می آیند (شیخ نژاد، 1389).
تفاوت مولکولی سلول سالم و سرطانی
دلیل سرطانی شدن سلول ها، یا ماده ی DNA آسیب دیدگی سازنده ی ژن هاست که در هسته ی سلول قرار دارد. این مواد در تمام سلول ها وجود دارند و فعالیت آن ها را کنترل می کنند. ژن ها بانک اطلاعات سلول ها هستند. در بیش تر مواقع، بدن یا سلول قادر است DNA آسیب دیده را تعمیر کند؛ اما سلول های سرطانی این توانایی را ندارند. کسانی که این گونه ژن های آسیب دیده را از والدین به ارث می برند، بیش از دیگران در معرض خطر مبتلا شدن به سرطانند. اگر فرد دریافت کننده ی ژن معیوب به سرطان مبتلا شود، آن را سرطان ارثی می نامند. اما اکثر مواقع ژن ها در اثر عوامل سرطان زای محیط آسیب می بینند؛ عواملی مانند کشیدن سیگار، پرتوهای مضر از قبیل ماورای بنفش، اشعه ی ایکس یا مواد شیمیایی که از طریق مواد غذایی، نوشیدنی ها و هوا وارد بدن می شوند (شیخ نژاد، 1389).
ترجمه مقاله متیلاسیون جزیره CpG در سرطان روده بزرگ و مقعد
| دسته بندی | پزشکی |
| بازدید ها | 0 |
| فرمت فایل | doc |
| حجم فایل | 1613 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 9 |
ترجمه مقاله متیلاسیون جزیره CpG در سرطان روده بزرگ و مقعد در 9 صفحه ورد فارسی قابل ویرایش با فرمت doc به همراه اصل مقاله انگلیسی
عنوان فارسی :
متیلاسیون جزیره CpG در سرطان روده بزرگ و مقعد
عنوان انگلیسی :
Self-management competencies in self-managing teams: Their impact on multi-team system productivity
تعداد صفحات فارسی : 9 صفحه ورد قابل ویرایش
سطح ترجمه : متوسط
شناسه کالا : y2142
دانلود رایگان مقاله انگلیسی : http://ofmas.ir/dlpaper/y2142.pdf
دانلود ترجمه فارسی مقاله : بلافاصله پس از پرداخت آنلاین 12 هزار تومان قادر به دانلود خواهید بود .
بخشی از ترجمه :
چکیده
مفهوم فنوتیپ متیلاتور جزیره ای CpG یا CIMP به سرعت مورد تاکید مطالعات متعددی پیرامون سرطان روده بزرگ و مقعد قرار گرفت ،که ویژگیهای پاتولوژیکی و بالینی آن را پس از معرفی اش در سال 1999 توسط تیوتا و همکارانش توصیف میکند.توصیف بیشتر CIMP در تومورها منجر به پذیرش وسیع این مفهوم میشود، همانطور که توسط شن و ایسا در سرمقاله ی سال 2005 شان " CIMP در نهایت" بیان شد. از آن زمان ،تلاشهای پژوهشی وسیعی ،نگرشهای زیادی را در همه گیر شناسی و پیش بینی بیماری CIMP + تومورها و سایر مکانیسمهای اپیژنتیک زیربنای تشخیص تومر(tumorigenesis) را بهمراه داشته است.با پیشرفتهای حاصل در فناوری و فهرست کردن متعاقب متیلوم انسانی در سرطان و بافت نرمال، رهنمودهای جدیدی در تحقیقات برای درک CIMP و نقش آن در سیستم های زیستی پیچیده ، امید برای تشخیص و درمان مبتنی بر اپیژنتیک آینده را بدست می آورد.
Abstract
The concept of a CpG island methylator phenotype, or CIMP, quickly became the focus of several colorectal cancer studies describing its clinical and pathological features after its introduction in 1999 by Toyota and colleagues. Further characterization of CIMP in tumors lead to widespread acceptance of the concept, as expressed by Shen and Issa in their 2005 editorial, “CIMP, at last.”Sincethattime, extensive research efforts havebrought great insightsinto theepidemiologyandprognosisofCIMP+ tumors and other epigenetic mechanisms underlying tumorigenesis. With the advances in technology and subsequent cataloging of the humanmethylome in cancer andnormaltissue, new directions in research to understandCIMP andits rolein complex biological systems yield hope forfuture epigenetically based diagnostics and treatments.
ترجمه مقاله تغییرات ژنتیکی در خطر سرطان روده ی بزرگ و مقعد و پیامد بالینی
| دسته بندی | پزشکی |
| بازدید ها | 1 |
| فرمت فایل | doc |
| حجم فایل | 1077 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 8 |
ترجمه مقاله تغییرات ژنتیکی در خطر سرطان روده ی بزرگ و مقعد و پیامد بالینی در 8 صفحه ورد فارسی قابل ویرایش با فرمت doc به همراه اصل مقاله انگلیسی
عنوان فارسی :
تغییرات ژنتیکی در خطر سرطان روده ی بزرگ و مقعد و پیامد بالینی
عنوان انگلیسی :
Genetic variations in colorectal cancer risk and clinical outcome
تعداد صفحات فارسی : 8 صفحه ورد قابل ویرایش
سطح ترجمه : متوسط
شناسه کالا : y2144(1)
دانلود رایگان مقاله انگلیسی : http://ofmas.ir/dlpaper/y2144(1).pdf
دانلود ترجمه فارسی مقاله : بلافاصله پس از پرداخت آنلاین 11 هزار تومان قادر به دانلود خواهید بود .
بخشی از ترجمه :
چکیده
این نقد و بررسی پیشرفتهای اخیر در مطالعات وابستگی وسیع ژنوم (GWASs) را در بر میگیرد که گونه های ژنتیکی وابسته به خطر تغییر یافته ی سرطان روده ی بزرگ و مقعد (CRC) را شناسایی نموده است. در این نقد و بررسی ،ما چند ریختی های نوکلئوتیدی واحد (SNPs) واقع در ژنها یا در مجاورت ژنهایی را خلاصه میکنیم که نقش های حیاتی را در گذرگاه های انتقال سیگنال ، پایداری ژنوم، کنترل سیکل سلولی و تجلی و تعدیل ژن ایفا مینمایند.SNPهایی که در مناطق بیابانی ژنی یافت میشوند هم مورد بحث قرار میگیرند.رابطه ی بین تغییرات ژنتیکی و پیامدهای بالینی در CRC از مطالعات اپیدمیولوژیکی ارائه میشود که SPNها را با روشهایی غیر از GWASشناسایی نموده اند.
Abstract
Colorectal cancer (CRC) has an apparent hereditary component, as evidenced by the well-characterized genetic syndromes and family history associated with the increased risk of this disease. However, in a large fraction of CRC cases, no known genetic syndrome or family history can be identified, suggesting the presence of "missing heritability" in CRC etiology. The genome-wide association study (GWAS) platform has led to the identification of multiple replicable common genetic variants associated with CRC risk. These newly discovered genetic variations might account for a portion of the missing heritability. Here, we summarize the recent GWASs related to newly identified genetic variants associated with CRC risk and clinical outcome. The findings from these studies suggest that there is a lack of understanding of the mechanism of many single nucleotide polymorphisms (SNPs) that are associated with CRC. In addition, the utility of SNPs as prognostic markers of CRC in clinical settings remains to be further assessed. Finally, the currently validated SNPs explain only a small fraction of total heritability in complex-trait diseases like CRC. Thus, the "missing heritability" still needs to be explored further. Future epidemiological and functional investigations of these variants will add to our understanding of CRC pathogenesis, and may ultimately lead to individualized strategies for prevention and treatment of CRC.